¿Por qué engordamos? 4ª entrega El trabajo de la insulina

La hormona que tiene el primer role en este proceso de almacenamiento de la grasa es la insulina. Como hemos visto, secretamos insulina principalmente como respuesta a los carbohidratos que tenemos en nuestra dieta, y esto para controlar el azúcar sanguíneo bajo control. Sin embargo, la insulina también funciona simultáneamente para orquestar el almacenamiento y el uso de la grasa y la proteína. Se asegura, por ejemplo, que las células musculares reciben suficiente proteína para la necesaria reconstrucción y la reparación, y se asegura de que almacenemos suficiente combustible (glucógeno, grasa y proteínas) para funcionar de manera efectiva entre las comidas. Y como un lugar en el cual almacenamos combustibles para su uso posterior es nuestro tejido adiposo, la insulina es el "regulador principal del metabolismo de las grasas", proceso descrito por Salomón Berson y Rosalyn Yalow en 1965.
La insulina logra esto principalmente a través de enzimas. La primera es la lipoproteinlipasa o LPL. Esta enzima descompone los triglicéridos en el torrente sanguíneo en sus componentes de ácidos grasos para permitir que los ácidos grasos puedan salir de las células adiposas. La acción de la LPL explica porque los hombres y las mujeres engordan de manera diferente.
En los hombres, la actividad de la LPL es mayor en el tejido graso del intestino, por lo que este es el lugar donde los hombres tienden a engordar, mientras que es baja en el tejido graso debajo de la cintura. Una de las razones por la cual los hombres engordan cintura arriba a medida que envejecen es que secretan menos testosterona, una hormona sexual masculina, la testosterona suprime la actividad LPL en las células adiposas abdominal. Menos testosterona significa más actividad LPL en las células adiposas del intestino, y así más grasa.
En caso de las mujeres, la actividad de la LPL es alta en las células adiposas debajo de la cintura, por lo que tienden a engordar alrededor de las caderas y las nalgas, y baja en las células adiposas del intestino. Después de la menopausia, la actividad de la LPL sobre la grasa abdominal de las mujeres alcanza la de los hombres, y, por lo tanto, tienden a poner el exceso de grasa allí, también. Cuando las mujeres se quedan embarazadas, la actividad de la LPL aumenta en las nalgas y las caderas, que es donde se almacenan las calorías que necesitarán más adelante para amamantar a sus bebés. Poner grasa por debajo de la cintura y por ayuda a equilibrar el peso del bebe que crece en su vientre delante. Después de dar a luz, la actividad de la LPL por debajo de la cintura se reduce resultando en una pérdida del exceso de grasa cogida durante el embrazo, al menos por la mayoría, pero la actividad de la LPL aumenta en las glándulas mamarias, para que puedan utilizar esta grasa para producir leche para el bebé.
Dado que la insulina es el principal regulador del metabolismo de la grasa, no es de extrañar que sea el principal regulador de la actividad de la LPL. La insulina activa la LPL en las células adiposas, particularmente las células adiposas del abdomen. Cuanta más insulina secretamos, más activa es la LPL en las células adiposas y más grasa se desvía desde el torrente sanguíneo a las células adiposas para ser almacenados
La insulina también pasa a suprimir la actividad LPL en las células musculares, asegurando que no van a tener muchos ácidos grasos para quemar. (La insulina también le dice a las células musculares y otras en el cuerpo de no quemar los ácidos grasos sino de seguir quemando azúcar en la sangre en su lugar.) Esto significa que cuando los ácidos grasos logran escapar de una célula adiposa, si los niveles de insulina resultan ser altos, estos ácidos grasos no serán absorbido por las células de los músculos y se utiliza como combustible. Ellos terminan de vuelta en el tejido graso.
La insulina también influye en otra enzima, la lipasa sensible a las hormonas, o HSL (del inglés). Esto puede ser aún más crítico en cómo la insulina regula la cantidad de grasa que almacenamos. Así como LPL trabaja para hacer que las células adiposas (y nosotros) más gordos, la HSL trabaja para hacer que las células adiposas (y nosotros) seamos más delgados. Lo hace mediante el trabajo en el interior de las células adiposas para descomponer los triglicéridos en ácidos grasos en sus componentes, de manera que los ácidos grasos pueden salir en entrar en la circulación. Cuanto más activo esta la HSL, cuanta más grasa liberemos y podemos quemar como combustible y menos, obviamente, que almacenamos La insulina también suprime la HSL, y también evita que los triglicéridos se descomponen dentro de las células adiposas y mantiene el flujo hacia el exterior de los ácidos grasos a un mínimo. Y se necesita solo un poco de insulina para lograr esta hazaña de cerrar HSL y atrapar la grasa en las células adiposas. Cuando se eleva los niveles de insulina, aunque sea un poco, la grasa se acumula en las células adiposas.
La insulina también activa un mecanismo en las células adiposas para bombear glucosa - tal como lo hace en células musculares - y esto aumenta la cantidad de glucosa que las células adiposas metabolizan. Esto a su vez aumenta la cantidad de moléculas de glicerol (un producto de metabolismo de la glucosa) flotando en las células adiposas, y estas moléculas de glicerol puede ahora adherirse a los ácidos grasos y formar triglicéridos, y por lo tanto más grasa pueda ser almacenada. Para asegurar que tenemos suficiente espacio para almacenar toda la grasa, la insulina también trabaja para crear nuevas células adiposas para ser rellenadas. La insulina también avisa a las células del hígado para que no quemen los ácidos grasos, sino que vuela transformarlos en triglicéridos y los envían de vuelta el tejido graso. Incluso, desencadena la conversión de los hidratos de carbono directamente en ácidos grasos en el hígado y en el tejido adiposo, aunque esta actividad en los humanos, en comparación con las ratas de laboratorio, aún está siendo debatida.